中新網(wǎng)大連4月10日電(楊毅龍海波)大連理工大學10日對外披露，該校伍會健教授課題組在婦科腫瘤發(fā)病機制的研究中取得創(chuàng)新性成果，發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移機理，為治療乳腺癌提供了重要的理論依據(jù)。
據(jù)大連理工大學介紹，多數(shù)乳腺癌相關的死亡是由乳腺癌細胞侵襲、轉(zhuǎn)移造成的。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化是癌癥轉(zhuǎn)移起始階段最關鍵的進程，SNAI1蛋白是上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化關鍵誘導因子。伍會健教授課題組發(fā)現(xiàn)細胞命運決定因子DACH1蛋白能夠與SNAI1結合，抑制SNAI1活性，進而抑制SNAI1誘導的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，達到抑制乳腺癌細胞侵襲、轉(zhuǎn)移的作用，這為靶向治療乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移提供了重要的理論依據(jù)。
除發(fā)現(xiàn)抑制乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移機制外，大連理工大學相關課題組還發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細胞增殖的FOXK2蛋白。伍會健教授課題組表示，這項研究為乳腺癌的治療開辟了新的思路。
伍會健教授課題組表示，雌激素受體α具有促進乳腺癌細胞生長和存活的作用，已成為乳腺癌治療的重要靶點之一。而FOXK2蛋白能夠與雌激素受體α結合，促進雌激素受體α降解，進而抑制乳腺癌細胞增殖。
據(jù)大連理工大學介紹，該項研究由該校趙鋒、劉英等博士為主完成，已獲得國家自然科學基金、973項目等資金支持，并連續(xù)在Nature子刊Oncogenesis及ScientificReports雜志上發(fā)表2篇研究論文。(完)
版權聲明：
凡注明來源為"天津都市網(wǎng)"的所有文字、圖片、音視頻、美術設計和程序等作品，版權均屬天津都市網(wǎng)或相關權利人專屬所有或持有所有。未經(jīng)本網(wǎng)書面授權，不得進行一切形式的下載、轉(zhuǎn)載或建立鏡像。否則以侵權論，依法追究相關法律責任。
查看所有評論正有(0)人在評論
網(wǎng)友評論僅供網(wǎng)友表達個人看法，并不表明本網(wǎng)同意其觀點或證實其描述